助航生活常识网正常眼压性青光眼又称正常低眼压性青光眼。是具有典型的青光眼性视乳头危害和视界残缺，房角敞开，而眼压一直在统计学正常规模内的一种青光眼。多无自觉症状。多见于40岁以上者，女人多于男性，单眼或双眼发病。
正常眼压性青光眼发病原因
与遗传要素，血管疾患以及部分解剖要素等有关。
正常眼压性青光眼发病机制
正常集体中眼压的统计学显现眼压水平并非规范正态分布，而呈细微左偏态，年纪大于40岁的人群中特别如此，眼压正常与否不再单纯根据一般集体统计学正常规模的意义，需求注重“个别耐受眼压”，因而，关于任一患者，正常眼压规定为不超越正常集体眼压统计学的上限界值，具有很强的人为性，然后，一起考虑到正常规模的跨度为10～21mmHg,上限是下限的2倍，选用其上限衡量一切患者的眼压正常与否，显然是有失于偏颇的。
正常眼压性青光眼使“眼压升高与视神经危害间因果联系”的传统理论遭到应战，然后被视为血管或缺血学说的支持者，但缺血学说自身在病理生理学上对视神经的特征性危害也不能给出合理的解说，或许血管性病变的效果只是在于降低了视神经对压力性危害的反抗才能，近年的基础研讨标明，视神经危害的病理改动实质上为视网膜节细胞凋亡，而临床研讨标明，正常眼压性青光眼中视神经危害也是眼压依赖性的，剖析迄今的多种研讨成果以为：视盘筛板的组织学差异及其发育性缺点和退行性改动及其与眼压间联系的失衡可能是正常眼压性青光眼视神经危害产生的开始要素，即：筛板上下两区域结构单薄致使不能接受正常水平的眼压，导致此处产生轴浆传输阻滞，然后引起脑源性神经养分因子掠夺，成果发动上下弓形区内节细胞的凋亡，在眼底的解剖形状学上呈现为上下弓形区内神经纤维层残缺以及视盘上下盘沿的缩窄和视杯纵向的扩展加深，而在功能上呈现为相应部位和形状的视界残缺。
关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因,optineurin，OPTN，基因位点为10p13，此外1998年发现的GLCIE，归于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10p14～p15。
