肠梗阻的首要病理生理改动为胀大、体液和电解质的丢掉以及感染和毒血症。这些改动的严峻程度视梗阻部位的凹凸、梗阻时刻的长短以及肠壁有无血液供给妨碍而不同。
,一肠胀大 机械性肠梗阻时,梗阻以上的肠腔因积液积气而胀大,肠段对梗阻的最早反应是增强活动,而激烈的活动引起肠绞痛。此刻食管上端括约肌产生反射性松懈,患者在吸气时不自觉地将很多空气吞入胃肠,因此肠腔积气的70%是咽下的空气,其间大部分是氮气,不易被胃肠吸收,其他30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵效果产生的,或自补白弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常成人每日消化道排泄的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L,绝大部分被小肠粘膜吸收,以坚持体液平衡。肠梗阻时很多液体和气体聚积在梗阻近端引起肠胀大,而胀大能按捺肠壁粘膜吸收水分,以后又影响其添加排泄,如此肠腔内液体越积越多,使肠胀大进行性加剧。在单纯性肠梗阻,肠管内压力一般较低,初是常低于8cmH2O。
但随着梗阻时刻的延伸,肠管内压力乃至可到达18cmH2O。结肠梗阻挠肠腔内压力均匀多在25cmH2O。结肠梗阻时肠腔内压力均匀多在25cmH2O以上,乃至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流妨碍,引起肠壁充血水肿。通透性添加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严峻的肠胀大乃至可使横膈举高,影响患者的呼吸和循环功用。
,二体液和电解质的丢掉 肠梗阻时肠胀大可引起反射怀吐逆。高位小肠梗阻时吐逆频频,很多水分和电解质被排出体外。如梗阻坐落幽门或十二指肠上段,呕出过多胃酸,则易产生脱水和低氯低钾性碱中毒。如梗阻坐落十二指肠下段或空肠上段,则重碳酸盐的丢掉严峻。低位肠梗阻,吐逆虽远不如高位者罕见,但因肠粘膜吸收功用下降而排泄液量增多,梗阻以上肠腔中积留很多液体,有时多达5~10L,内含很多碳酸氢钠。这些液体虽未被排出体外,但关闭在肠腔内不能进入血液,等于体液的丢掉。此外,过度的肠胀大影响静脉回流,导致肠壁水肿和血浆外渗,在绞窄性肠梗阻时,血和血浆的丢掉特别严峻。因此,患者多产生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒。如脱水继续,血液进一步浓缩,则导致低血压和低血容量休克。失钾和不进饮食所造成的的血钾过低可引起肠麻木,从而加剧肠梗阻的开展。
,三感染和毒血症 正常人的肠活动使肠内容物常常向前活动和更新,因此小肠内是无菌的,或只要极少数细菌。单纯性机械性小肠梗阴时,肠内纵有细菌和毒素也不能经过正常的肠粘膜屏障,因此危害不大。若梗阻转变为绞窄性,开始时,静脉血流被阻断,劳累的肠壁渗出很多血液和血浆,使血容量进一步削减,继而动脉血流被阻断而加快肠壁的缺血性坏死。绞窄段肠腔中的液体含很多细菌,如梭状芽孢杆菌、链球菌、大肠杆菌等、血液和坏死安排,细菌的毒素以及血液和坏死安排的分化产品均具有极强的毒性。这种液体经过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后,可引起激烈的腹膜影响和感染,被腹膜吸收后,则引起脓毒血症。严峻的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻患者逝世的首要原因。
除上述三项首要的病理生理改动之外,如产生绞窄性肠梗阻往往还伴有肠壁、腹腔和肠腔内的渗血,绞窄的肠袢越长,失血量越大,亦是导致肠梗阻患者逝世的原因之一。





