助航生活常识网HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅佐淋巴细胞相结合，还能与神经细胞外表的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身带着。
HIV进入人体后能挑选性地侵略有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞外表的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的帮忙下，HIV的膜与细胞膜相交融，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后敏捷脱去外壳，为进一步仿制作好预备。最近研讨标明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞外表的蛋白酶同gp120的V3环产生相互效果才干完结。
HIV病毒在宿主细胞仿制开端，首要二条RNA在病毒逆转录酶的效果下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的效果下仿制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平仿制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，通过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶效果下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。通过安装后构成很多的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续进犯其他CD4T淋巴细胞。很多的CD4+T淋巴细胞被HIV进犯后，细胞功用被危害和很多损坏是AIDS患者免疫功用缺点的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首要引起细胞功用的妨碍。体现有对可溶性抗原如破伤风毒素的辨认和反响存在缺点，尽管对有丝分裂原植物血凝素,PHA的反响依然正常。细胞因子产生削减，IL-2R表达削减和对B淋巴细胞供给辅佐才能下降一级。当HIV病毒在宿主细胞内很多繁衍，导致细胞的溶解和决裂。HIV在细胞内仿制后，以芽生方法释出时可引起细胞膜的损害。因为HIV可按捺细胞膜磷脂的组成然后影响细胞膜的功用，导致细胞病变。HIV还能够感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞削减。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞外表存在的gp120产生表达后，它能够与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，构成交融细胞，然后改动细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和损坏。游离的gp120也能够与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒效果的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞进犯而损害。gp41透膜蛋白，能按捺有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反响，然后使CD4+T淋巴细胞削减。HIV感染后一般首要呈现CD4T淋巴细胞轻度至中度下降，该细胞总数可继续数年不变，反响病毒为免疫应对所按捺。历经一段时间后， CD4+T细胞逐步进行性下降，标明病毒逐步逃脱了免疫应对的操控。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L,200细胞/μl或更低时，则就可呈现时机性感染。
