助航生活常识网经3年多研讨，我国研讨人员发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制，为临床上避免青光眼恶化，以及有用阻挠青光眼导致的视网膜神经细胞逝世,失明供给了新的理论依据。相关研讨论文刊登在最新一期世界闻名期刊《神经科学杂志》上。
该研讨由复旦大学脑科学研讨院、复旦大学隶属眼耳鼻喉科医院教授王中峰、孙兴怀和杨雄里院士带领的视网膜研讨团队共同完成，并得到国家“973”方案、国家自然科学基金和上海市基础研讨要点课题的赞助。据介绍，青光眼是因为视网膜神经节细胞危害而导致的不可逆性视功用危害疾病，其临床症状首要是高眼压压榨视神经，导致视神经萎缩、失明，有的会引起眼睛不同程度的痛苦。
此前的研讨发现，青光眼所导致的失明，与视网膜胶质细胞被激活密切相关，简直一切患有神经系统,包含视网膜危害疾病的患者都随同有胶质细胞被激活现象，但胶质细胞怎么被激活，其激活机制怎么构成，一直是各国科学家讨论和研讨的课题。
在该研讨中，科研人员使用老鼠树立高眼压模型来模拟人的青光眼疾病，在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研讨后发现，高眼压导致视网膜内一种叫“穆勒”的首要胶质细胞被激活。研讨人员又经过在眼睛玻璃体内打针特异性药物的办法，发现青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间光信号传递的谷氨酸的量增多。增多的谷氨酸与胶质细胞膜上的一种被称为“受体”的蛋白质结合后，经过细胞内一系列反响，使胶质细胞膜上的一种可以通透钾离子的蛋白质的量变少。正是这种蛋白质量的削减，导致胶质细胞被激活，释放出有害物质，引起视网膜神经细胞很多逝世，终究导致失明。
《神经科学杂志》以为，该效果对临床上终究找到视网膜胶质细胞不被激活的办法，有用避免青光眼失明有重大意义。
